Biol Psychiat：拯救神经元——阿尔茨海默病病人的一个新途径

“这意味著是一种新的、令人兴奋的治医学上方法。”为首该研究者的新罕布什尔州所学校的Andrew Pieper研究者员，研究者第一所作Jaymie Voorhees博士问道。之所以这所发问道，是因为在这项新研究者之中，科学家们另辟蹊径——对阿尔茨海默伤寒，传统观念医学上一般就会针对两种一个大，即：误解折叠的β-淀粉所发蛋白质（Aβ）在神经之中沉积层构成的淀粉所发蛋白质斑纹和Tau蛋白质过度线粒体所致的中枢神经系统纤维聚合。而这一次，却暂时关注这些疾伤寒早期的伤寒理特征，而是单纯地维护阿尔茨海默综合症累及的神经。拯救有机体维护神经基本功能一种原称P7C3-S243的实验室化合物（已被证明在许多中枢神经系统退行性疾伤寒树突状之中，可以维护新生神经和开花结果的神经，避免细胞生还），这次被研究者执法人员用来检验阿尔茨海默伤寒毒素数学模型之中有机体的生还。这些毒素随着年龄的持续增长，就会产生深造和失忆问题，近似于阿尔茨海默综合症患者的认知障碍。然而，这项新的研究者阐述了另一种与阿尔茨海默伤寒患者的类似之处：到了15个月初大的时候，在出有现失忆问题此前，毒素就就会出有现焦虑症所发综合症状。在生命后期，第一次患上焦虑症综合症与阿尔茨海默综合症的风险孝着上升有关，而这种综合症状实际上在树突状之中据闻。在3年的小时内都，Voorhees检验了大量的雄性和雌性阿尔茨海默综合症数学模型毒素和野生型毒素，这些实验室动物被包含三组。各别每天从6个月初大的时候开始注射P7C3化合物，另各别注射CPA。这些毒素在15个月初和24个月初的小时内都给予了焦虑症行为以及深造失忆技能检验。在15个月初大时，治医学上和不经治医学上所有的毒素都有正常的深造和失忆技能。然而，不经治医学上的阿尔茨海默伤寒数学模型毒素展示出有出有明孝的焦虑症型行为，而给予中枢神经系统维护的P7C3化合物治医学上的阿尔茨海默毒素与野生准确率行为类似，没有展示出有出有焦虑症子类的行为。在24个月初大（对毒素而言已经是老年）的时候，不经治医学上的阿尔茨海默毒素的深造和失忆技能与准确率相对来问道略有增大。与此相反，P7C3治医学上的阿尔茨海默毒素得到了维护，并不具与准确率毒素类似的认知技能。来自阿尔茨海默伤寒数学模型毒素的脑脊液，未治医学上（左）的毒素有机体生还（箭头所指的白域）比治医学上（任左）后毒素越来越多。图片来源不明：Pieper Lab， University of Iowa传统观念的生物一个大未出有现转变研究者的小组还在两个小时点检查了毒素的神经。他们发现传统观念的阿尔茨海默综合症生物一个大，比如淀粉所发斑纹、tau聚合和中枢神经系统炎综合症在阿尔茨海默伤寒数学模型毒素身上孝着上升，不管它们否给予了P7C3治医学上。然而，在给予P7C3治医学上的阿尔茨海默伤寒毒素的神经之中，有越来越多的神经只剩了慢慢地。Pieper问道：“这表明使有机体只剩不具潜在的针灸益处，即使在阿尔茨海默伤寒早期的伤寒理重大事件，如淀粉所发蛋白质的积累、tau的聚合和中枢神经系统炎综合症的共存下。在新发伤寒的的高龄焦虑症综合症伤寒例之中，P7C3这所发的治医学上意味著特别有效率，因为它可以希望稳定情绪，同时也能避免阿尔茨海默伤寒患者出有现失忆问题。”独有典故：Jaymie R. Voorhees， Matthew T. Remy， Coral J. Cintrón-Pérez， et al. (-)-P7C3-S243 protects a rat model of Alzheimer’s disease from neuropsychiatric deficits and neurodegeneration without altering amyloid deposition or reactive glia.Biological Psychiatry， Available online 6 November， 2017.