J Allergy Clin Immunol：柴油机尾气颗粒能够促进鼻息肉形成

自20世纪60年代以来，全球甲状腺肿营养不良的存活率明显减小。该下降与生态管理系统因素所有关，如液体雾霾物、液体中都的化学物质、烟雾和各有不同的基因型背景，其中都液体雾霾对进化有益的阻碍已视作主要的全球生态管理系统问题。薄膜物（PM）是液体雾霾物的主要成分，是全球可归结营养不良开销的第9个后果因素所，在东亚是第4个后果因素所。之前的报告已证明来自交通设施和工业生产活动的柴油尾气薄膜（DEP）对卫星城PM8的贡献很大。DEP漏出与呼吸道营养不良的恶化有关，特别是在交通设施雾霾情况严重的大卫星城。

柴油机尾气薄膜（DEP）与甲状腺肿呼吸道营养不良的普及和恶化有关，最主要甲状腺肿楔炎和甲状腺肿哮喘。然而，DEP诱导的推动上呼吸道营养不良的催化反应唯一可及其临床意义仍不清楚。 近期，有学术研究医护人员依靠进化都是以的肝巨噬细胞和大鼠楔息肉（NP）基底调查了DEP漏出导致楔息肉的系统。

他们开展了蛋白质集富集和加权蛋白质共表达出来网络管理系统性，评估了巨噬细胞毒性、上皮-间质产物（EMT）一个大和楔息肉情况。他们还使用来自正常或CRS高血压的肝巨噬细胞分别开展NPs保持联系或不保持联系处理事件，从而明确DEP对EMT的阻碍。BALB/c大鼠通过楔漏出管理系统或咽灌注解决问题楔DEP漏出，分别有或不会屋尘螨（HDM）处理事件，然后开展ZEB2 shRNA处理事件。

生物信息学管理系统性看出，DEP漏出即会了肺部肝巨噬细胞（AECs）的EMT外观上。同样，漏出于DEP的进化咽肝巨噬细胞（hNECs）也观感出了EMT外观上，但缺少ZEB2的表达出来。与来自准确率和楔息肉高血压的巨噬细胞远比，来自慢性楔炎（CRS）高血压的hNEC在DEP处理事件后展现更突出的EMT外观上。另外，共同漏出在DEP和HDM下会试探性减小NP的数量、上皮的伤害和ZEB2的表达出来。最重要的是，ZEB2的抑制作用阻拦了DEP诱导的EMT，缓解了大鼠NP的产生。

DEP通过ZEB2推动EMT

综上所述，DEP推动了NP的产生，且或许是通过推动ZEB2诱导的EMT来解决问题的。因而，ZEB2或许是DEP诱导的上皮伤害和相关肺部营养不良（最主要NPs）的疗法靶点。

完整典故：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021