熬夜真的会变傻：睡眠不足造成毒性蛋白在脑内堆积，不太可能引发阿尔茨海默病

作为一名痉挛科学家，我从几年年前就对阿尔茨海默伤寒与痉挛错综复杂的密切联系导致了浓厚兴趣。我的发掘出很令人震惊：痉挛妨碍不仅是阿尔茨海默伤寒概念化动态减缓的迥然不同形态之一，而且能否必要所需的痉挛是一自已期望但会一定但会患上阿尔茨海默伤寒的举足轻重因素。我不是为了刺探你的隐私权，但是刚才你整天了多久呢？只不过的一周之里呢？我这样问道，是因为这个解答但会对你期望的自觉身体健康导致重大的因素。目年前在世界上有最多 4400 500人患上有阿尔茨海默伤寒，不太可能很多人的家庭出员也都患上有此伤寒。阿尔茨海默伤寒，对身体健康、经济和自已生活的因素是惊人的。随着人类更加长的增大，胃癌阿尔茨海默伤寒的次数有了显着的增稍长，但除了更加长以外，总痉挛一段时间更加高也是重大诱因之一。这项发掘出的因素是巨大的。我们很快就但会填补阿尔茨海默伤寒研究工作里其会的部份，直到现在我们也注意到痉挛为该伤寒的确诊、治疗，甚至传染病给予了一条途径。不整天不太可能但会变口头禅随着成年人的增稍长，我们的痉挛运动速度快越多来越多一比。尤其是尺度非较慢动眼（NREM）痉挛尤其容易受因素。差点的是，这种痉挛方式也正是试图我们将一原先整天眠中整合在神经系统结构里，防止你遗忘的举足轻重方式也。但如果你风险评估一个患上有阿尔茨海默伤寒的伤寒人，但会发掘出尺度痉挛妨碍的原因更加荒诞。更加能指明缺陷的是，伤寒人不太可能在阿尔茨海默伤寒发伤寒年前就之前显露现了痉挛妨碍，这证明它是疾伤寒的现代克劳德特接收机，甚至是发伤寒的后台推手。胃癌后，患上者痉挛妨碍的往往与症状的所致往往同步，再进一步揭示了两者错综复杂的密切联系。然而，直到最近，我们才意识到这两者不太可能有特别性。尽管还有待再进一步了解，但我们直到现在注意到，痉挛妨碍和阿尔茨海默伤寒互为伤寒因，并且互相加速疾伤寒的网络。阿尔茨海默伤寒与一种被称作 β-淀粉样酶的无毒酶质的形出有关，这种酶质但会在神经系统内聚集出黏性游离或透明白斑。淀粉样酶白斑对脑核无疗效，但会损伤其动态并事与愿违所致神经细胞核被害。但那时候，淀粉样酶只但会袭击神经系统的某个臀部，而不是其他部份，这一原因尚能不吻合。正是这种淀粉样酶同样性袭击方式也，让我令人比较震惊：不论是阿尔茨海默伤寒现代，还是疾伤寒很重的后期，神经系统里淀粉样黑白斑造就的左边都是额叶的里间臀部。如果你把手指置于鼻梁上，然后向上快速移动 5 厘米，指尖对齐的左边就是额叶里间部了。这一发掘出与我的研究工作很有密切联系：这部份脑区对尺度 NREM 痉挛的浆举办活动很举足轻重。早在 2007 年，我就希望告诉阿尔茨海默伤寒患上者的 NREM 痉挛损害到底由于神经系统特定区外被疾伤寒风化作用而造出的，因为这些区外是介导痉挛的关键区外。在加州大学伯克利分校的痉挛研究工作里心，我们开始了这项研究工作。通过痉挛测定，侵入性阿尔茨海默伤寒高安全性老年人在导致这个希望法的十年后，我们风险评估了 65 到 90 岁错综复杂的数百位里年人的痉挛与内源性形出的不同往往的淀粉样酶错综复杂的密切联系，发掘出：额叶里间部淀粉样酶溶解越多多，患上者的尺度痉挛运动速度快损害越多所致。举足轻重的是，阿尔茨海默伤寒与淀粉样酶白斑的密切联系并不太可能是整体上尺度 NREM 痉挛的遗漏（这在我们变老的时候很常见），疾伤寒还所致剥夺了患上者的 NREM 痉挛的慢脑浆波。这种快速移动性依赖性的尺度痉挛其会这样一来神经系统里疗效淀粉样酶的聚集所致的痉挛妨碍不太可能是“正常里毒者”。这是总称疾伤寒的特定现象。考虑到这一点，我的部份研究工作直到现在集里在确诊上。尤其是，我们希望告诉痉挛状态下心智举办活动里这种特定的“凹痕”否可以用以测定显露在期望几年甚至几十年但会患上阿尔茨海默伤寒的高安全性老年人。如果痉挛状态确有是疾伤寒现代的克劳德特接收机，而且它是比神经追踪更加昂贵、无创伤、并能用以大存量老年人侵入性的法则。那么通过痉挛监测，对阿尔茨海默伤寒的现代干预就出为了不太可能。所致整天眠中丧失的“早就”在这些发掘出的思路，我们开始着眼于阿尔茨海默伤寒之谜里另一个其会的部份：无毒酶黑白斑的聚集是如何所致整天眠中丧失的？我们告诉淀粉样酶溶解只显露直到现在神经系统的部份左边。神奇的是，艾利是神经系统里关键的整天眠中储存区，在很大往往上却没受到破坏。既然不因素整天眠中区外，这些无毒的淀粉样酶溶解是如何所致阿尔茨海默伤寒患上者的整天眠中遗漏呢？这个缺陷至今仍困扰着科学家们。无论如何，痉挛妨碍是研究工作里其会的7集。我们之前告诉，在年轻身体健康的孩童里，尺度 NREM 痉挛的慢脑浆波有效地按下了原先整天眠中的“保有”按键，试图我们保留最原先学到的两边。痉挛也能试图我们转回整天眠中库，从而诉说只不过的个人经历。如果淀粉样酶绕过了阿尔茨海默伤寒患上者的尺度 NREM 痉挛，那么这种尺度痉挛的其会不太可能但会阻挡里年人保有一原先整天眠中，而情况下诉说只不过的个人经历吗？为了验证这个本质，我们同样了一些神经系统内淀粉样酶高水平有一比异的里年阿尔茨海默伤寒患上者，让他们在晚上深造一系列原先两边，并在Laboratory记录了他们的痉挛。第二天下午，我们测试了这些患上者，看他们的痉挛能否有效地巩固这些一原先整天眠中。我们发掘出，神经系统额叶里间部淀粉样酶溶解最多的人，尺度痉挛的重大损失最为所致，因此不能出功“保有”这些一原先整天眠中。于是就导致了居然就遗忘这样的结果。因此，尺度 NREM 痉挛妨碍是一个伪装的里间人，在淀粉样酶和阿尔茨海默伤寒特别的整天眠中妨碍错综复杂交涉。然而，这仅仅是故事的一半，并且是不过于举足轻重的一半。我们的研究工作证明，阿尔茨海默伤寒的淀粉样黑白斑不太可能与尺度痉挛遗漏有关，但痉挛不足否到底但会所致淀粉样酶在神经系统里堆积？如果解答是“yes”，我们都必须接受一个发人深省的事实：如果没所需的痉挛，夜复一夜，年复一年，神经系统里的淀粉样酶堆积就但会渐增，这将这样一来增大患上阿尔茨海默伤寒的安全性。尺度痉挛试图神经系统“排污”在我们来进行研究工作的同时，旧金山罗彻斯特大学的恩斯？内德戈德（Maiken Nedergaard）也赢取了可以称作最近几十年的痉挛研究工作领域最惊人的发掘出。恩斯在肠道神经系统发掘出一种比如说类肺脏（glymphatic system）的“排污”的网络，由神经中空细胞核组出。这些神经中空细胞核位于导致浆脉冲的小脑周围。就像肺脏排显露体内的污泥一样，类肺脏利用肾脏来采集和降解小脑辛勤工作导致的有害降解废水。尽管类肺脏白天相较更加知名一些，但内德戈德及其的团队发掘出，在尺度 NREM 痉挛期间，这种排毒系统启动了高速运转方式也。随着尺度 NREM 痉挛的相较于有规律，神经系统排显露的废水多显露 10 到 20 倍。希望希望看，它就是日间的强力净化器。如果这都不够看的话，内德戈德还有第二个发掘出，解释了为什么在日间肾脏但会如此有效地排显露降解废水。在尺度 NREM 痉挛期，神经系统神经中空细胞核的量杰拉德缩小了 60%，为肾脏创造了巨大的空间来移除降解污泥。你可以把它比作一个大城市的建筑，在日间神奇地缩小了。城市之里的整洁工作人员可以更加容易地移除当天的污泥，然后对每个里面和缝隙来进行真空喷气清理。这与阿尔茨海默伤寒有什么密切联系呢？恩斯发掘出，在痉挛现实生活里被类肺脏冲走的一片片疗效大块是淀粉样酶，正是阿尔茨海默伤寒的致伤寒酶。这个研究工作结果与另一项惊人的发掘出相似。匹兹堡华盛顿大学的大卫？库夫施泰因戈（Did Holtzman）和他的的团队通过阻挡肠道转回尺度 NREM 痉挛，让它们保持整天眠中，观察到肠道神经系统里淀粉样酶含有显露现了即时增大。当然，肠道和人类错综复杂实际上一些显着的区分。如果我们痉挛受到破坏，也但会显露现完全一致的原因吗？令人担忧的是，在 7 月初，库夫施泰因戈断定这一点。他的的团队来进行了一项实验：剥夺身体健康孩童的尺度 NREM 痉挛，但必要总痉挛一段时间不变。为了做到这一点，他们一直等到患者转回痉挛收尾，然后再重播觉醒音，使神经系统分离尺度痉挛状态，但不至于叫醒患者。一夜后，他们测存量了患者肾脏里的淀粉样酶含有。缺不算了经过尺度 NREM 痉挛的整洁，患者肾脏里阿尔茨海默伤寒特别的淀粉样酶显着增大。证据确凿，缺乏尺度痉挛但会所致人类神经系统里的淀粉样酶这样一来、立即地增大。直观地说，痉挛是我们里枢神经系统的救世主，或者说，是心理卫生系统。这些发掘出断定，痉挛不足和阿尔茨海默伤寒的发伤寒程序相互作用，导致致使。如果没所需的痉挛，淀粉样酶但会在神经系统里聚集，因素导致尺度痉挛的脑区。由此所致的尺度 NREM 痉挛丧失再进一步阻挡了日间神经系统里淀粉样酶的移除，从而所致淀粉样酶造就。淀粉样酶越多多，尺度痉挛就越多不算；尺度痉挛越多不算，淀粉样酶就但会总和得更加多，这是个没尽头的周而复始。整天好觉才是真理这些证据产生了一个预后难题：在你的一生，痉挛过于不算但会显着增大患上阿尔茨海默伤寒的安全性。不管你否之前作准备接受它，这都是到底。差点的是，对于患上有痉挛妨碍的人来说，这种关联之前被许多流行伤寒学研究工作证实并路透社了：如果你有呕吐或痉挛排尿取消等痉挛妨碍并且没接受治疗，你患上阿尔茨海默伤寒的安全性就但会较低。然而，把这些发掘出反过来思考，我们就能得到一个此时此刻的预测：通过增加痉挛，我们应该必须减缓患上伤寒安全性，或者至不算延后它。对这一希望法，临床研究工作之前给显露了现代的支持，那些有痉挛妨碍的里年人和里年人目年前都还没过渡到阿尔茨海默伤寒。当他们的痉挛缺陷被化解后，他们的概念化灵活性下降的速度快放缓，这必须延缓阿尔茨海默伤寒的发伤寒一段时间稍长约 10 年之久。因此，更加高痉挛稍长度和运动速度快有助对抗疾伤寒的侵袭。对于那些身体健康的，没痉挛缺陷的人来说，这这样一来要腾显露更加多的一段时间来整天，很好是每晚 8 星期的固定一段时间。但是那些痉挛困难的人，或者由于里毒者和痴呆，生物体上得不到所需痉挛的人呢？药剂并不是好的同样。目年前的不能导致自然痉挛，而且但会造出结核病和致死率下降时。我的研究工作工作小组直到现在悄悄共同开发一些浆抑制神经系统的法则来增进里年人和痴呆患上者的 NREM 痉挛。就像重唱时领唱不给力，这时就并不需要的团队协作来补足。我们试图让浆抑制形出的“甜美”与稀薄的痉挛心智形出共鸣，人为地增强痉挛心智。我们希望通过恢复一些尺度痉挛，挽救里年人和帕金森氏症患上者的深造和整天眠中动态。这是治疗法则，但我的目标是更加多地传染病。如果我们在小区域临床里赢取出功，我希望在此之后共同开发显露一种划算的法则，并可以按比例扩大到社群高水平，以便除去。最理希望的法则是，在人的里年时期，也就是里年帕金森氏症不可避免的临界点之年前的几十年之里，开始补足易感生物体的尺度痉挛。我承认这是一种至高无上的志气，甚至是一种鲁莽的的野心，但当人们想到亲友与疾伤寒的对决时，这就出了理应。很显着，痉挛不足只是与阿尔茨海默伤寒特别的几个危险因素之一。痉挛本身并不是去除痴呆的灵丹妙药。然而，不管成年人显然，优先痉挛都是减缓患上阿尔茨海默伤寒安全性的说明法则。这个事实给我们响起了警醒。整天多久才必须呢？所需的痉挛对庇护所你的神经系统、远离阿尔茨海默伤寒起着至关举足轻重的作用。但是你并不需要整天多久呢？根据美国国家痉挛联合国儿童基金但会（US National Sleep Foundation）的图表，大多数孩童每晚并不需要 7 到 9 个星期的痉挛。但随着成年人的增稍长，我们并不需要的痉挛存量也但会直接影响。例如，一个 18 岁的年轻人不太可能并不需要 6 到 11 个星期的一段时间。里年人并不需要的痉挛一段时间却是和年轻人毫无区分，但却不能约到。多半，你不应该设立沙发叫醒自己。如果这么做了，你不太可能得不到必须的痉挛一段时间。更加举足轻重的是，躺在床上的一段时间不等于整天，给自己定个 8 星期的目标，整天个好觉吧。