原发性痛经的原因是什么？

原发性痛经(PD)是指非盆腔器质性病变引发的痛经为内分泌功能失调，而至多在初潮后内病发表现为下腹部疼痛可伴随恶心呕吐腹泻头晕和乏力等症状，其病发因素复杂，病理改变主要为子宫平滑肌和子宫壁螺旋动脉强烈收缩缺血和缺氧，原发性痛经是目前妇科最多见疾病，严重影响妇女的正常工作和生活质量。

原发性痛经的病发机制

1、前列腺素(prostaglandinsPG, )与原发性痛经前列腺素的改变被认为是构成痛经的根本机制前列腺素是1类具有广泛生理活性的不饱和脂肪酸子宫肌细胞不但是的靶细胞而且在激PGs素和某些介质的特定作用下可以产生各种不同的前列腺素物资参与调理子宫肌细胞的收缩和舒张目前研究较多并与生殖系统密切相干的前列腺素是PGE2和PGF2a在月经周期的不同阶段子宫内膜中PGE2 与PGF2α含量呈周期性变化黄体期及月经期子宫内膜产生的前列腺类产物增多黄体期PGE2 的含量比PGF2α高而月经期则相反, PGE PGF2α的含量大大增加痛经妇女月经期子宫内膜月经血外周血和腹腔冲洗液中PG的浓度明显高于非痛经妇女且月经前48h 子宫内膜PG生成达高峰, 恰与痛经出现相同步。

PGE2和PGF2a对非妊娠子宫的作用不同PGF2可抑制子宫平滑肌的自发活动而PGF2a 则促使子宫平滑肌收缩PGF2 /PGE2α 子宫血流量减低比值的升高能致使子宫平滑肌收缩加重1旦子宫内膜产生和释放PGF2α过量致使2者比值过度升高，高浓度的PGF2α作用于螺旋小动脉壁上的PGF2α受体引发子宫平滑肌痉挛性收缩因此通过阻抑PGF2α与子宫螺旋小动脉壁上的PGF2α 受体结合或通过减少前列腺素的生物合成都可到达医治效。

2、加压素(vasopressin, AVP)与原发性痛经，加压素被认为与痛经的构成密切相干子宫肌层小血管对血管加压素的敏感性大于粗大的血管AVP1方面通过作用于子宫V1加压素受体引发子宫肌层活动增强和子宫收缩。另外一方面还能AVP通过增进PG生成和增加子宫平滑肌对缩宫药物的敏感性减少子宫血运而致痛经许多研究证实血对管加压素是1种比催产素更强烈的子宫收缩剂非孕子宫有较强的刺激作用特别在孕激素效应存在时作用明显但VALENTIN等人研究却认为加压素与痛经的病发机制无关。

3、催产素(oxytocin, OT )与原发性痛经，催产素在原发性痛经构成中也可能起侧重要作用不但可直接作用于子宫肌细胞通过。首先OT细胞内生化途径引发子宫收缩同时还能激活磷酸,肌醇循环调理局部PGs的产生引发并加重痛经，其次OT与前列腺素PGF2α 关系密切OT能刺激FG 2α的合成与释放能增加OT 的释放，而不影响其合成二者具有协同作用共同致使子宫收缩。

4、雌2醇和孕酮与原发性痛经，痛经与月经周期中性激素变化相干，前列腺素在痛经的构成中起重要作用，而其生成受性激素的调理黄体中期雌激素高峰，增进月经前期子宫内膜PGF2a生成增加孕激素，可以增进雌2醇转化为无活性的雌酮，减少前列腺素的生成和下降子宫平滑肌舒缩活性而减缓痛经，痛经大鼠外周血子宫中PGF2a含量与E2浓度密切相干。

5、氧自由基与原发性痛经的构成密切相干，痛经时子宫平滑肌阵发性的收缩致使肌间血管受压而出现子宫肌层及内膜的暂时性缺血，使子宫组织细胞由于缺血再灌注而生成较多的氧自由基，清除氯自由基的超氧化物歧化酶会相应下降。

心理社会因素与原发性痛经

6、心理社会因素与原发性痛经有着密切联系，有研究认为抑郁和焦虑等情绪因素影响痛觉，使痛阈值下降。并且痛经患者抑郁和焦虑的产生率及严重程度远远大于非痛经者，而有研究却认为精神因素只是影响了患者对疼痛的反应而非致病因素。

7、钙(Ca2+) 与原发性痛经，现代研究发现缺血再灌注损伤的1个重要缘由是细胞内钙超载，痛经时子宫产生缺血再使钙大量进入细胞内，细胞内钙超灌注损伤引发细胞的能量耗竭，细胞膜受损致使子宫肌挛缩出现痛经，临床利用钙离子通道阻滞剂如尼卡地平医治原发性痛经收效较好，由此进1步证实钙在原发性痛经构成中起重要的作用。

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